Is erectiestoornissen genetisch? Nieuwe studielinks Verhoogd risico voor gen

$config[ads_kvadrat] not found

Erectiestoornis - Oorzaken en behandeling

Erectiestoornis - Oorzaken en behandeling
Anonim

Tientallen jaren hebben onderzoekers die zich bezighouden met erectiestoornissen gefocust op een paar algemene risicofactoren: roken, drinken en obesitas. Maar voor sommigen gaat het droog worden, stoppen met roken en afvallen nog steeds het probleem niet oplossen. Een nieuwe studie van wetenschappers van Kaiser Permanente Health Center in Californië suggereert dat het probleem dat ten grondslag ligt aan sommige gevallen van erectiestoornissen (ED) veel dieper gaat dan lichamelijke gezondheid. Het kan in hun genen zijn geschreven.

Dit team is niet geïnteresseerd in het vinden van een kortetermijnoplossing voor persistente ED, zoals medicijnen of metalen penisimplantaten.Hun studie, gepubliceerd in de Proceedings van de National Academy of Sciences, verschuift de focus van symptomen en probeert hun oorzaak te identificeren, wat een enkel gebied op chromosoom 6 lijkt te zijn dat lijkt te bepalen of een persoon voortdurend zal worstelen om het op te staan, zelfs als hij niet andere risicofactoren hebben, zoals hoog lichaamsgewicht of alcohol en sigarettengebruik.

Het is een groot probleem, vertelt co-auteur Eric Jorgenson, Ph.D. omgekeerde, omdat het onderzoekers een plek geeft om te onderzoeken wanneer traditionele behandelingen voor erectiestoornissen falen. "Dit is de eerste genomische locatie die kan worden geïdentificeerd voor erectiestoornissen en, breder gezegd, seksuele functie, en daarom is het spannend en nieuw", zegt Jorgenson.

"De specifieke regio in het menselijk genoom die we hebben geïdentificeerd lijkt onafhankelijk van deze bekende risicofactoren te handelen," vervolgt hij, "dus het ontwikkelen van nieuwe behandelingen die op deze nieuwe risicofactor zijn gericht, kan werken voor meer dan de helft van de mannen die wel niet reageren op de huidige behandelingen of interventies."

Hun analyse van het menselijk genoom leverde een stuk DNA op dat niet echt een gen is, maar een 'enhancer' - een 'aan-schakelaar' die, wanneer gebonden door de juiste eiwitten, de kans vergroot dat een gen geactiveerd wordt. In dit geval gelooft dit team dat hun versterker het gen SIM1 beïnvloedt, wat op zijn beurt helpt ervoor te zorgen dat hormonen die cruciaal zijn voor trigger-erecties hun doelwitten in de hersenen bereiken.

De studie, die gegevens bevatte over 36.649 mannen van het door de NIH gefinancierde Genetische Epidemiologie Onderzoek in het Volwassen Gezondheid en Aging cohort en meer dan 222.000 mannen van de Britse Biobank, toonde aan dat sommige mannen een iets andere versterkerregio hebben die bekend staat als het "T-risico-allel..”

Mannen met dit allel hadden meer moeite met seksuele functies dan degenen zonder deze kleine verandering, die het team liet zien door de genetische informatie van de deelnemers te vergelijken met gegevens over de ED-incidentie en de rol van de versterker in ED in laboratoriumexperimenten te demonstreren.

In de data-analyse splitste het team de mannen in vier groepen, variërend van degenen die meldden dat "altijd" een erectie kon krijgen bij degenen die zeiden dat ze dat "nooit" hadden gedaan. Van de mannen die meldden dat ze "nooit" in staat waren om hard te worden, betekende dit gen dat ze 1,41 keer meer kans hadden om ED te hebben dan degenen zonder het gen. Maar wat nog belangrijker is, merkt Jorgenson op, dit patroon hield stand toen ze zich aanpasten voor andere risicofactoren, zoals obesitas.

"We weten dat er andere risicofactoren zijn voor erectiestoornissen, waaronder roken, obesitas, diabetes en hart- en vaatziekten", zegt hij. "Wat opvalt aan de regio in het menselijke genoom dat we hebben geïdentificeerd, is dat het onafhankelijk van deze bekende risicofactoren werkt. Dat wil zeggen, deze genetische locatie lijkt specifiek te werken op seksuele functie."

Jorgenson's follow-up analyse van de feitelijke functie van de versterker op SIM1, aangetoond door eerdere studies om hormonen te reguleren die cruciaal zijn voor de seksuele functie. Activatie van de enhancer veroorzaakte dat cellen SIM1 tot expressie brachten, terwijl controles dat niet deden - wat belangrijk is omdat het suggereert dat wetenschappers kunnen beginnen met het zoeken naar cellen die het defecte allel van de enhancer dragen en zich erin kunnen nestelen als doelen voor ED-behandeling.

"Miljoenen mannen (en hun partners) hebben last van erectiestoornissen en de helft van hen reageert niet op de huidige behandelingen", zegt Jorgenson. "Nieuwe behandelingen gericht op deze nieuw geïdentificeerde genetische risicofactor hebben het potentieel om hiervan te profiteren."

$config[ads_kvadrat] not found