LSD-Tripping Brains onthullen hoe het medicijn de psychedelische ervaring veroorzaakt

$config[ads_kvadrat] not found

Your Brain On Shrooms

Your Brain On Shrooms
Anonim

Het is geen geheim dat LSD levendige hallucinaties veroorzaakt, veranderde staten van bewustzijn, een-heid met het universum en een groot aantal andere psychedelische effecten. Maar sinds de trippy chemische stof werd ontdekt door Albert Hofman in 1938, hebben wetenschappers geprobeerd om erachter te komen hoe het oefent deze overweldigende effecten op de hersenen uit. Een LSD-onderzoek dat maandag is gepubliceerd PNAS levert verder bewijs voor een leidende theorie, suggererend dat het brein op LSD struikelt omdat het ervaart zintuiglijke overbelasting.

Het staat vast dat het brein niet alle sensorische informatie kan verwerken die het van de buitenwereld ontvangt. Soms zijn die stimuli overbodig en soms zijn ze gewoon niet nuttig. Het belangrijkste "filter" voor al die informatie is een bal van neuronen in het midden van de hersenen, de thalamus. Wanneer het correct werkt, verwijdert de thalamus onnodige informatie zodat het brein niet overbelast raakt, net zoals de algoritmen van Twitter alleen de tweets proberen te presenteren die u wilt lezen.

"De meeste zintuiglijke indrukken worden door de thalamus geleid, die fungeert als een poortwachter, die bepaalt wat relevant is en wat niet en besluit waar de signalen moeten komen", legt Yale psychiater en LSD-onderzoeker Andrew Sewell, Ph.D., uit LiveScience. Sewell was niet betrokken bij de nieuwe studie.

Maar LSD en andere psychedelica veranderen het vermogen van de thalamus om al dit filteren te doen (neurowetenschappers noemen dit 'sensorische gating'), volgens de theorie die is voorgesteld door Mark A. Geyer, Ph.D., en Franz X. Vollenweider, Ph. D., in 2008. Als de thalamus zijn poorten niet kan uitvoeren, heeft het brein plotseling veel meer prikkels te verduren en gaat overdrive. We ervaren die stroom van informatie als een psychedelische LSD-trip (misschien analoog aan het overweldigende gevoel van Twitter-overload).

De nieuwe PNAS studie, geleid door Katrin H. Preller, Ph.D., van het Universitair Ziekenhuis voor Psychiatrie Zürich en co-auteur van Vollenweider, duikt diep in de hersenen om te laten zien hoe LSD zijn effect op de thalamus uitoefent. Omdat LSD-trips op hun hoogtepunt vergelijkbare effecten hebben op psychiatrische problemen, zoals depressie en schizofrenie, kan het inzicht in hoe het medicijn werkt wetenschappers laten zien hoe deze aandoeningen moeten worden behandeld.

LSD heeft bekende effecten op serotonine, een neurotransmitter die betrokken is bij vele andere psychedelische geneesmiddelen, en er is voorgesteld dat serotonine ook het belangrijkste molecuul is dat betrokken is bij het knoeien met het vermogen van de thalamus om informatie te filteren tijdens een LSD-trip, wat resulteert in "een overbelasting van de cortex. "Dus, Preller en haar team testten wat er zou gebeuren als ze mensen LSD gaven maar hun serotoninereceptoren blokkeerden.

Ze gaven een deel van hun 24 deelnemers zowel LSD als een medicijn genaamd ketanserin, dat serotoninereceptoren blokkeert. En inderdaad, toen ze de vragenlijst met vijf dimensies van veranderde staten van bewustzijn gebruikten om erachter te komen wie er struikelde, ontdekten ze dat "alle LSD-geïnduceerde subjectieve drugseffecten door Ket werden geblokkeerd." Toen ze dieper duiken, lieten ze zien dat LSD één groot circuit onderbreekt. van hersengebieden: de veranderde serotonine-activiteit vermindert de striatum-invloed op de thalamus, die op zijn beurt het thalamic-filter opent naar een specifiek deel van de cortex, de PCC (posterior cingulate cortex). Het klinkt alsof de PCC in de toekomst een grote rol gaat spelen in het onderzoek naar psychedelica.

"In het bijzonder wijzen de huidige resultaten op de rol van de thalamus-PCC-verbinding voor de effecten van psychedelica", schrijven ze.

Hoewel de thalamus en PCC belangrijke gebieden lijken om op te focussen, hebben andere studies aangetoond dat de effecten van LSD door veel onderling verbonden delen van de hersenen rimpelen. In 2018 toonden wetenschappers in Spanje aan dat LSD de bestaande verbindingen van de hersenen "reset" en het potentieel biedt om aanhoudende problemen zoals depressie, verslaving en PTSS te behandelen. In hetzelfde jaar, Universiteit van Californië, Davis, toonden onderzoekers aan dat neuronen behandeld met LSD meer "vertakkingen" hebben om te verbinden met naburige cellen.

Totdat we LSD beter begrijpen, probeer hier eens over: Net zoals mensen op LSD rapporteren dat ze een groter gevoel van connectiviteit met het universum voelen, zijn de neuronen van de hersenen op psychedelica ook steeds meer verbonden.

Abstract: Psychedelica oefenen unieke effecten uit op het menselijk bewustzijn. Het thalamic filtermodel suggereert dat kerneffecten van psychedelica kunnen voortvloeien uit gating-deficits, gebaseerd op een desintegratie van informatieverwerking binnen cortico-striato-thalamo-corticale (CSTC) feedbackloops. Om deze hypothese te testen, karakteriseerden we veranderingen in gerichte (effectieve) connectiviteit tussen geselecteerde CTSC-regio's na acute toediening van lyserginezuurdiethylamide (LSD) en na voorbehandeling met Ketanserin (een selectieve serotonine2A-receptorantagonist) plus LSD in een dubbelblinde, gerandomiseerde, placebo-gecontroleerde, cross-over studie bij 25 gezonde deelnemers. We hebben spectrale dynamische causale modellering (DCM) gebruikt voor fMRI-gegevens in de rusttoestand. Volledig verbonden DCM-modellen werden gespecificeerd voor elke behandelingsconditie om de connectiviteit tussen de volgende gebieden te onderzoeken: thalamus, ventraal striatum, posterieure cingulate cortex en temporale cortex. Onze resultaten bevestigen de belangrijkste voorspellingen die worden voorgesteld in het CSTC-model en leveren het bewijs dat LSD de effectieve connectiviteit tussen CSTC-routes die betrokken zijn bij het poorten van sensorische en sensorimotorische informatie naar de cortex, verandert. In het bijzonder verhoogde LSD de effectieve connectiviteit van de thalamus tot de achterste cingulate cortex op een manier die afhing van serotonine receptor activering en verminderde effectieve connectiviteit van het ventrale striatum tot de thalamus onafhankelijk van serotonine receptor activering. Samen leiden deze resultaten tot een beter mechanistisch inzicht in de werking van psychedelica in gezondheid en ziekte. Dit is belangrijk voor de ontwikkeling van nieuwe farmacologische therapieën en vergroot ook ons ​​begrip van de mechanismen die ten grondslag liggen aan de potentiële klinische werkzaamheid van psychedelica.

$config[ads_kvadrat] not found